一． 立题依据及文献综述：脑中风是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状为主要临床表现的急性脑血管病，具有高发病率、高致残率、高死亡率和高复发率的四高特点，是世界上主要的致死和导致长期残疾的疾病[1]。
世界卫生组织研究表明，我国脑卒中发生率正以每年8.7%的速率上升，发生者约30%直接死亡，其余70%的生存者中有一半终身有感觉、运动、认知、行为、交流及/或感情功能的障碍[2]，所以，改善70%的生存者的生活质量就具有非常重要的意义。
而患者的感觉和运动障碍主要与中风后神经纤维的损伤有关，其中突起的再生是中风后神经系统修复和恢复十分重要的部分，也是治疗中风的重要靶点。
目前，脑中风药物的研究主要集中于保护神经元等神经细胞，减少神经细胞的死亡，但是这些药物取得的效果并不显著[2]；因此，针对中风后促进神经纤维再生药物的研发具有非常重要的意义和广阔的应用前景。
脑中风后神经损伤主要与以下两个因素有关：（1）轴突生长抑制因子的高表达，如：Nogo-66表达增加；（2）神经细胞本身内在的再生能力减弱，如：BDNF等神经营养因子表达减少等[3]。
Nogo是轴突生长抑制因子，NgR1是Nogo的受体，Nogo的作用是通过NgR1产生的，有研究表明，在中风动物模型中抑制Nogo或/及其受体NgR1都能促进轴突的芽生，并且能够改善中风后行为学变化[4,5]，甚至在中风后9周再应用Nogo-A的抗体进行治疗后仍有促进轴突芽生及改善行为学的作用[6]。
但是Nogo-A抗体及某些NgR受体阻断剂都不通过血脑屏障，需要脑室内注射，给药途径麻烦且风险很大，因此限制了这类药物的应用[7]。
随着年龄的增加，神经细胞本身内在的再生能力减弱，主要与体内某些基因的表达下调和神经生长因子释放减少有关 [2,7]，在脊髓损伤动物模型中下调PTEN的表达都有促进轴突生长的作用[8]；肌苷能通过细胞膜并激活Mst3b，调节营养因子的表达，促进轴突的生长并且改善中风动物模型的行为学[9]；采用磷酸二酯酶抑制剂等方法减少cAMP的降解，增加cAMP的表达，激活相应基因的表达，使得轴突对抑制信号不敏感、使营养因子受体迁移至细胞表面并改变生长锥对轴突排斥力的反应来促进轴突的生长[2]。
但是，这类营养因子或药物也有许多缺陷，营养因子为大分子的蛋白质，不能通过血脑屏障，给药方式限制了其的应用[2,7]；肌苷能通过血脑屏障，但是全身性的给药可能会引起一系列问题并可能产生一系列的不良反应[7]。
