开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
拟研究及解决的问题：
经所在研究组前期实验，大量检测一百多种炎症因子后，发现有几种炎症因子极有可能为糖尿病肾病关键的致病因子。本课题拟在此次研究过程中先采用小样本分析初步建立实验方法，再使用ELISA进行大规模的检测，通过数据分析验证这几种关键的炎症因子在糖尿病肾病发病机制中的作用而得出相应结论。
研究手段：
ELISA分析
酶联免疫法即酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay），利用抗原-抗体的特异性反应和酶的高效催化作用而显色，具有较高的灵敏度，操作简单、快速，无放射性污染，广泛用于测定体液中的药物和激素。此次研究中需要测定的人血清样本中的炎症因子为小分子蛋白质，由于体内分析样本成分复杂，干扰物质多，且生物样本中待测物含量少且不易重复获得，对检测方法的灵敏性和专属性要求高，故采用ELISA较为合理。
仪器：酶标仪
文献综述：
我国是糖尿病患者最多的国家，约有1.5亿人，糖尿病主要分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，其中绝大多数是Ⅱ型糖尿病，患者的胰岛素受体对体内分泌的胰岛素亲和力下降使得降糖作用减弱进而影响生理机能。该病是一种慢性疾病，长期影响患者的生活质量，还易引起多种并发症如糖尿病足、糖尿病肾病等。糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要并发症之一，主要由Ⅱ型糖尿病引起，是导致患者死亡的主要原因之一，易发展为终末期肾病（ERSD）。
糖尿病患者的血液中含有过量的葡萄糖，当葡萄糖含量超过肾糖阈时，多余的葡萄糖会在血液通过肾脏进行过滤时流入尿液，导致糖尿。此外，一些葡萄糖也会附着在蛋白质上（非酶糖化过程）。由于葡萄糖可以通过内皮细胞，糖基化过程涉及到小血管的基底膜使其变厚，出球小动脉也变得僵硬和狭窄（透明动脉硬化），与此同时入球小动脉扩张允许更多血液流入肾小球，导致肾小球中的压力增加，肾小球滤过率（GFR）升高。在这种高压状态下，支持的系膜细胞分泌出越来越多的结构基质使肾小球扩张。这种基质沉积与系膜扩张是均质的，或在系膜内形成Kimmelstiel-Wilson结节以及造成足细胞分裂。这些变化最终导致受损的肾小球无法正常进行血液的过滤而使肾小球滤过率下降。一旦肾脏不能进行血液的过滤，终末期肾病就会形成。糖尿病肾病发生的机制十分复杂，由多种因素构成，代谢紊乱和血液动力学紊乱触发糖尿病肾脏中大量炎症分子和途径的激活，共同解释了这些异常如何转化为功能性和结构性肾损伤。
