研究背景：
血小板的重要生理功能是参与止血与血栓形成,并且在肾脏疾病、动脉粥样硬化、肿瘤转移和炎症反应等病理过程中起重要作用。血小板活化是血栓形成的起始阶段，进而产生血小板聚集和释放反应，最终导致血栓形成。血小板活化因子（PAF） 是迄今发现的最强的血小板聚集诱导剂，它来自多种炎症细胞并在多种病理生理过程中起重要作用，包括血小板聚集活化作用，中性粒细胞及单核细胞聚集、趋化作用及内皮细胞的直接毒性，研究发现，在单核细胞、中性粒细胞、血小板、内皮细胞等表面有特异性PAF受体。
药理药效学研究表明，JSPH-27为抑制血小板凝集药，具有抗血栓聚集作用，是PAF特异性拮抗剂，对ADP（二磷酸腺苷）、AA（花生四烯酸）、COL（胶原）诱导的血小板凝集均有抑制作用。
缺血性心脑血管疾病，尤其是老年人群中冠心病、缺血性卒中等，是目前世界范围内最主要的致死原因之一，而血栓形成是心脑血管疾病发生发展过程中至关重要的环节。抗血小板药物能有效抑制血小板的激活进而抑制血栓的形成，是缺血性心脑血管疾病巧防和治疗的基石。尽管近年来关于抗血小板药物应用获益的研究越来越多，但与血栓形成有关的脑血管疾病发病率仍然居高不下，此外，抗血小板药物在发挥有效防治作用的同时，也存在一定的潜在性出血风险，有时，这种风险甚至是致命性的。
研制者申报资料中提出，JSPH-27具有抗血小板凝集、抗血小板黏附、抗血小板释放、抗血栓、抗凝血等作用，用于急性缺血性脑血管疾病的治疗，并可改善中风后神经系统功能，减轻症状，增加活动能力，减少复发。研制者推荐本品临床用法用量：口服给药。
食物对不同制剂生物利用度的影响可能不同，因此要开展餐后生物等效性研究，以预测食物对制剂生物利用度影响的相对趋势和程度，以及对生物等效性证据的影响。
食物可通过多种方式改变药物的生物利用度，其中包括：
延缓胃排空。由于食物能降低胃排空速率，增加药物在胃内的停留时间，可使对酸不稳定的药物分解破坏增加。但对于某些溶出较慢的药物，由于食物延长了药物在胃中停留时间，可能有利于该类药物的吸收。此外，食物的存在可吸附水分，增加肠道内容物的黏度，妨碍药物向胃肠道壁的扩散，如地高辛、奎尼丁、地西泮、西咪替丁、格列苯脲等，均受此影响，导致吸收的减慢和减少。
刺激胆汁流量。食物(尤其是高脂肪饮食)可促进胆汁的分泌，胆汁中胆酸盐是具有表面活性的物质，能增加难溶性药物的溶出速度和溶解度，从而提高此类药物的吸收。
改变胃肠道（GI）p H 值。空腹时胃液的 p H 值为 1.4~2.1，进食后 p H 值可增加至 3.0~5.0；相对而言，食物对于肠液 p H 影响较小。这些部位 p H 值的改变都极有可能会改变药物的溶解度和溶出度，从而影响药物的吸收。
