文献综述当前PI3K/AKT信号通路在血管瘤内皮细胞增殖与凋亡过程中的地位的研究进展及异甘草素对PI3K/AKT信号通路的作用1.摘要：近年来研究表明 PI3K、AKT、mTOR 及 4EBP1 蛋白在血管瘤内皮细胞中存在高表达的情况，当 PI3K/AKT信号通路的表达受到抑制后，血管瘤内皮细胞凋亡率及 G0/G1 期的血管瘤内皮细胞比例显著增加。
说明 PI3K/AKT信号通路对体外培养的血管瘤内皮细胞的凋亡及细胞周期中可能扮演了重要的角色[5]。
目的：研究异甘草素对血管瘤内皮细胞生物活性的影响。
方法：实验将培养的小儿血管瘤内皮细胞分为 4 组，分别用浓度梯度的异甘草素处理 24、48、72 h，经过一系列的检测方式观察血管瘤内皮细胞的增殖与凋亡情况。
实验结果：结果表明经过异甘草素处理 72 h 后的血管瘤内皮细胞的生长受到抑制。
2.关键词：血管瘤内皮细胞；PI3K/AKT信号通路；异甘草素2.1.血管瘤：血管瘤是一种以内皮细胞过度增殖为病理特征的良性肿瘤。
增殖期的血管瘤具有强烈的分化增殖能力和活跃的局部合成分泌多种血管形成因子的能力。
2.2.PI3K/AKT信号通路：肿瘤细胞的生长和转移有赖于肿瘤血管的生成，而肿瘤血管生成的过程是一个受多种基因和信号通路共同调控的复杂过程，PI3K /AKT 通路是该过程中一条重要的信号通路。
AKT 是 PI3K /AKT 信号通路的核心蛋白，活化的 AKT 可通过直接或间接介导下游相关蛋白参与肿瘤细胞的生物学过程，调控肿瘤血管生成[6-8]。
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