开题报告内容：
研究的目的和意义：
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，全球每年约140万新发病例。鉴于乳腺癌的恶性生物学行为特征，多会出现局部复发与远处转移，是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的恶性肿瘤。迄今为止，尚未研发出有效的抗乳腺癌转移的理想药物。
已有研究表明黄酮类化合物能引起肿瘤细胞线粒体损伤、诱导线粒体自噬，但又能够抑制线粒体自噬小体与溶酶体的融合，阻断自噬的成熟过程，导致肿瘤细胞死亡。黄酮类化合物抗肿瘤作用新机制的发现，为深入研究黄酮类化合物的生理活性提供了新的途径。VI-16是一种新合成的黄酮类化合物，研究VI-16是否具有抗乳腺癌侵袭与转移的作用，对于研发乳腺癌治疗药物具有积极意义。
主要解决的问题：
上皮细胞发生上皮间质转化（EMT）后极性丧失，与周围细胞和基质的接触减少，细胞的迁移和运动能力增强，同时细胞表型发生改变，由上皮表型改变为间质表型，这种转变使肿瘤细胞摆脱细胞-细胞间连接，而表现的更具有侵袭性和移动性。因此，可通过阻断EMT过程从而阻止浸润的发生和转移灶的形成，并针对该过程所涉及的相关信号分子研究治疗乳腺癌侵袭转移的有效手段。
本课题主要从体外研究VI-16对乳腺癌细胞侵袭转移的作用及其分子机制。
研究手段：
1、MTT实验
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