一、文献综述阿尔茨海默氏病（Alzheimers Disease, AD）是一种进行性的、神经组织退化的、脑组织缺陷性的疾病，主要病理特征包括痴呆、 认知受损、记忆缺失、严重的行为失常等 [1, 2]。
研究发现可能引起 AD 的原因有：乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的水平过低，beta;-淀粉样蛋白（beta;-amyloid, Abeta;） 沉淀，氧化应激，Tau蛋白高度磷酸化，脑内生物金属离子的影响等。
这些因素致使脑内神经元丧失和神经递质水平降低、老年斑（senile plaque, SP）以及神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs）的形成，最终导致脑部神经系统的整体性病变[4]。
脑内的ACh的低水平，会导致认知和记忆的退化。
Abeta;肽在脑内含量增多、聚集和沉淀会导致神经细胞的死亡，并且Abeta;的可溶性二聚体和聚集形成的原纤维都会对神经元产生毒性[5, 6]。
氧化应激影响了AD病程的早期阶段，被认为是导致后期发生的Abeta;沉淀和Tau-蛋白高度磷酸化的重要原因[7]。
因此，一些抗氧化剂可能可以延缓AD 的病程[8]。
另外，一些体内的金属离子，如铁、铜、锌等，都对AD的病理过程有不可避免的影响[9]。
在AD患者的体内，这些金属离子会逐渐地聚集[10]，脑内的铁和铜还会催化活性氧簇（reactive oxygen species, ROS），随后产生氧化应激[10-12]。
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