一、课题研究的背景与目的
心脑血管疾病是中老年人的常见病和多发病，在许多国家和地区的死亡谱中居于首位。动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心脑血管疾病的主要病理基础，它是一种以细胞增殖和变性为主要病变的疾病。血管内皮细胞是血液与血管壁之间的屏障，内皮细胞具有细胞通透性、纤维基质增生、参与炎症反应、影响血管通透性等作用。研究表明，血管内皮细胞功能障碍被认为是AS发病的早期关键性环节。氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)是导致血管内皮损伤的主要原因，它(Ox-LDL)可直接损伤内皮细胞表面层糖萼，导致内皮细胞黏附能力增强，血液中的单核细胞易于黏附于内皮细胞表面，诱导血管内皮细胞及单核巨噬细胞表达黏附分子、趋化因子、促炎因子等，介导白细胞的滚动作用，将其定于内皮细胞表面。[1]
低分子肝素(low molecular weight heparin，LMWH)，平均分子量为4500-5000，由普通肝素(standard heparin,SH)解聚而得,是一系列肝素寡糖的混合物。与SH相比,LMWH具有抗FXa作用强、抗FIIa作用弱、生物利用度高、较低的出血倾向及较少的血小板减少症等优点[1]，因此成为心血管药物的研究热点。肝素寡糖是含有4-12个单糖的肝素降解产物，由LMWH分离制备而得。随着对肝素寡糖研究的不断深入，发现不同聚合度（dp）的肝素寡糖能和不同的蛋白因子作用而呈现不同的生物学作用。
本实验预计通过体外实验验证肝素寡糖是否能够对血管内皮细胞有一定的修复作用，并研究其初步作用机理。
二、拟解决的问题
（一）、构建内皮细胞损伤模型。
（二）、Western blotting研究肝素寡糖作用于血管内皮细胞时关键蛋白水平的变化，探索肝素寡糖影响内皮细胞生长的分子机制。
三、课题研究的主要内容和实验方法
（一）、构建内皮细胞损伤模型
