开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 课题背景
房颤（atrial fibrillation，AF）是临床上常见的一种持续性心律失常，分为初发房颤，阵发性房颤，持续性房颤和永久性房颤。心房纤维化是导致房颤发生和维持一个的重要因素。最近的研究表明，心房纤维化导致的结构重塑和电重构是房颤持续发生的基本机制。同时，房颤也能促进心房纤维化，并且房颤持续时间与心房纤维化程度呈正相关。因此，房颤致心房纤维化机制及药物干预的研究对房颤的治疗有着积极的意义。
- 要解决的问题
研究房颤导致心肌纤维化的机制，运用分子生物学方法探讨miR–135a/TRPM7通路在心房纤维化中的作用以及心房纤维化进程中TRIM72的作用。
- 可行性分析
通过阅读文献，我们可以发现，房颤导致的心肌纤维化与TRPM7钙离子通道有着密切的关系，并且这些研究成果有一定量的文献支持。通过对TRPM7的研究，可以使我们更好的理解心肌纤维化的机制，并且这可能成为改善心脏功能的一个很有价值的药物作用靶点。
- 研究方法和内容
首先，制备大鼠房颤模型，比较正常、模型和药物治疗组心房纤维化程度，结合房颤持续时间、心房ERP等指标，观察药物作用。大鼠房颤模型采用陈春林[11]等人的方法建立。
其次，通过Western Blot和PCR技术测定各组动物TRPM7，miR–135a变化，比较正常、模型和药物治疗组动物分子生物学指标的差异，探讨miR–135a/TRPM7通路在心房纤维化中的作用。
再次，培养小鼠成纤维细胞(NIH–3T3)，通过基因沉默和过表达技术，探讨心房纤维化与TRPM7，TRIM72的关系
- 工作计划
2月25日—3月10日：完成查阅文献、开题报告等前期工作
3月11日—5月11日：开展实验
5月12日—5月20日：完成毕业论文的撰写工作，并上传初稿
