开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
（一） 研究目的：
了解多肽CPU1和CPU2通过腹腔注射在小鼠循环系统中的代谢情况。
（二） 研究意义：
通过竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)的研究，测定多肽CPU1和CPU2通过腹腔注射在小鼠循环系统中不同时间点的血药浓度，探究基质金属蛋白酶抑制剂CPU1和CPU2分别在高、中、低剂量在小鼠体内维持有效血药浓度的时间，从而保护内毒素休克小鼠，提高其存活率，并为金属蛋白酶抑制剂抗炎症治疗（如内毒素休克治疗）研究发现新的理论依据。
（三） 文献综述：
内毒素是一种革兰阴性细菌细胞壁外膜的主要组成成分，其化学本质为脂多糖，是诱发炎症反应过程中主要的致病成分。其在有机体内作用于单核巨噬细胞产生多种细胞因子，如：肿瘤坏死因子、白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-8）、前列腺素、凝血素、干扰素、血小板激活因子等。这些因子适量时可激活免疫系统，对机体产生有益作用，过量则可引起集体眼中的病理生理反应，表现为发热、低血压、心动过速、休克、多器官功能衰竭甚至死亡。
内毒素休克是医院中经常发生的致死原因，在休克症状的发展过程中，多器官衰竭是由于机体对细菌产物( 如内毒素) 发生了急性的、过度的炎症反应造成的。在内毒素休克过程中，过度的Toll-like 受体活化会导致白细胞的过度活化并产生了大量的炎性介质，包括细胞因子和酶类。因此，某些细胞因子和酶类的基因缺失都可抵御内毒素休克,例如基质金属蛋白酶-9的缺失可增加小鼠对内毒素休克的抵御作用。
基质金属蛋白酶(MMPs)是一类钙离子和锌离子依赖的内肽酶，介导细胞外基质（ECM）的降解和组织重塑。MMPs参与许多正常的生理作用，如：血管生成，胚胎发育、创伤愈合、凋亡、排卵、神经发育等。在正常机体中MMPs的活性非常低并由内源性的组织抑制剂（TIMPs）调节。MMPs的活性可被特异性刺激因子上调，如：细胞活素类和生长因子等。上调的MMPs参与了许多病理过程，如：肿瘤、类风湿关节炎、关节炎、肺气肿、牙周病、皮肤溃疡、动脉粥样硬化、中枢神经系统疾病等。因此，基质金属蛋白酶抑制剂（MMPIs）可用于治疗上述疾病。
多肽CPU1和CPU2是一种基质金属蛋白质酶抑制剂，该抑制剂在实验中能够显著降低小鼠对内毒素休克的敏感性，体内具有显著的抗内毒素休克效果，有望广泛应用于基因稳定、机理明确的炎症治疗中（如内毒素休克的治疗）。
