开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）课题来源：自拟课题课题依据：先天性免疫反应是人体抵抗病原微生物感染的首道防线，而巨噬细胞是先天性免疫反应的重要组成部分。
在巨噬细胞中，炎症小体的激活是巨噬细胞活化的标志事件。
炎症小体的激活能够促进caspase-1的活化，促进IL-1beta;的成熟。
此外，炎症小体还介导caspase-1依赖的细胞焦亡（Pyroptosis），促进大量炎症因子释放，进一步加剧炎症反应。
目前研究发现炎症小体具有多种类型，其中研究最成熟的是NLRP3炎症小体。
特定的PAMPs或DAMPs可以激活NLRP3 炎症小体，首先会促进NLRP3寡聚化，随后与接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白（Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）相互作用。
ASC的蛋白结构中存在一个CARD结构域，可以募集procaspase-1并与其自身的CARD结构域相结合[1]，使procaspase-1被切割成具有酶活性的caspase-1。
从而促使pro-IL-1beta;和pro-IL-18等炎症因子由前体形式转变为活性形式进而调控免疫功能（图4）[2, 3]。
有研究显示，NLRP3缺失小鼠能够抑制DSS诱导的急性结肠炎[4]。
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